Les ulcères de jambe

Base de connaissances

Olivier DEREURE
Service de Dermatologie-Phlébologie, CHRU MONTPELLIER

Retour au sommaire de la base de connaissances

 

L'ulcère de jambe est une affection très fréquente dont le poids social et économique est considérable. Considéré par bien des patients comme une fatalité, il est actuellement accessible w des thérapeutiques efficaces pouvant dans la majorité des cas être utilisées en ambulatoires. Ainsi, une cicatrisation peut être le plus souvent être obtenue à condition d'employer une démarche diagnostique et thérapeutique rigoureuse utilisant au mieux une collaboration entre divers acteurs qu'ils soient médicaux (médecin généraliste, dermatologue, angiologue, chirurgien vasculaire, endocrinologue, interniste, etc) et paramédicaux (infirmier(e)s, kinésitherapeutes etc).

A) LES MECANISMES PHYSIOPATHOLOGIQUES

L'ulcère de jambe (UJ) est une perte de substance cutanée chronique intéressant l'épiderme, le derme et éventuellement l'hypoderme, plus ou moins étendue et siégeant le plus souvent sur le tiers inférieur de la jambe. Le dos du pied et la région proximale de la jambe sont moins souvent touchés sauf dans certaines circonstances étiologiques particulières. Cette perte de substance est le plus souvent de nature ischémique, souvent déclenchée par un episode de traumatisme local plus ou moins important mais très souvent mis en avant par le patient.

Cette ischémie tissulaire apparait à l'échelle de la microcirculation mais est en fait le plus souvent la conséquence de lésions vasculaires variées, souvent macroscopiques. Les mécanismes pathologiques sont variables suivant l'étiologie, et il est classique de distinguer trois types étiologiques principaux au sein des ulcères de jambe d'origine vasculaire qui répétons-le constituent la grande majorité des ulcères de jambe :

  • Les plus nombreux sont sans conteste les UJ d'origine veineuse, qu'il ne faudrait plus appeler "ulcères variqueux" car la présence de varices n'est ni constante ni toujours au premier plan quand elles sont effectivement présentes. Dans ce groupe, le mécanisme physiopathologique essentiel est la surpression veineuse dans le systeme veineux sous cutané des membres inférieurs, liée à la présence de varices isolées avec hyperpression veineuse superficielle seule (maladie variqueuse pure, essentielle, souvent familiale, probablement génétique) ou d'un syndrome post-phlebitique avec avalvulation profonde résiduelle et/ou obstruction persistante, avec hyperpression veineuse profonde et superficielle. Cette maladie post-phlébitique peut être à l'origine de varices "secondaires", en general non systematisées à un territoire saphene precis, au contraire des varices essentielles qui sont en regle générale beaucoup mieux systematisées. Dans tous ces cas, l'hyperpression veineuse entraine des modifications biochimiques et hémodynamiques avec stase vasculaire, production de radicaux libres, apparition d'un manchon leucocytaire puis fibrineux autour des petits vaisseaux, ce qui gene les echanges gazeux et nutritionnels entre les vaisseaux et les cellules, conduisant à une ischémie progressive et à la disparition des cellules les plus superficielles. Les ulcères resultant de ce mécanisme sont en général situés sur la moitie infsrieure de la jambe (mallsole interne pour les ulcères sur varices essentielles, interne et externe en cas de maladie post-phlébitique), ne sont pas ou peu douloureux et n'ont pas tendance à creuser en profondeur. Toutefois, des ulcères veineux anciens peuvent devenir tres étendus voire même circonferentiels. D'autres troubles trophiques peuvent s'y associer notamment une lipodermatosclérose par évolution fibrosante d'une hypodermite chronique periulcèreuse, avec aspect en guêtre sclérodermiforme surmontée par un oedeme sus-jacent. Cette aspect en "gigot" est surtout l'apanage des UJ sur maladie post-phlébitique. Enfin, les ulcères veineux peuvent rarement être la consequence d'angiodysplasies veineuses ou plus complexes, avec souvent hypoplasie des troncs veineux profonds et varices superficielles comme dans le syndrome de Klippel-Trenaunay, avec alors apparition d'ulcérations inhabituellement precoces parfois des l'enfance.
     
  • Les UJ artériels sont liés le plus souvent à une macro-arteriopathie oblitérante chronique des membres inferieurs, d'origine athéromateuse ou le tabac joue un role étiologique essentiel. Dans ce cas, l'ischémie chronique est globale, touchant aussi bien le compartiment musculaire (avec claudication à l'effort) que cutané. L'apparition d'un UJ est souvent tardive sauf dans certaines étiologies telles la maladie de Buerger, et fait classer l'artériopathie en stade IV. Ces UJ artériels sont souvent douloureux voire tres douloureux, creusants aboutissant à des dénudations voire des nécroses tendino-musculaires, et atteignent surtout le dos du pied avant d'attendre éventuellement la jambe. L'adjonction d'une microangiopathie diabetique accélere beaucoup l'apparition de ces troubles trophiques et modifie la symptomatologie puisque la douleur est alors souvent absente ou modérée, et les ulcèrations prédominent alors souvent sur l'extremité du membre. Il faut noter que les maux perforants plantaires sortent en principe du cadre même elargi des UJ d'origine vasculaire puisqu'ils sont en grande partie d'origine neurotrophique.
     
  • Les UJ d'origine capillaritiques, encore appeles angiodermite nécrosante, sont liés à une obliteration souvent aigue des arterioles sous-cutanees, le plus souvent au cours d'un diabète mal equilibré, d'une artériolosclérose athéromateuse ou lors d'une poussée hypertensive (ulcère aigu de Martorell). L'ischemie est alors surtout ressentie sur la region cutanée la plus mal vascularisée de la jambe, à l'union tiers inferieur-tiers moyen de la face externe de la jambe. L'aspect est caracteristique, d'une lesion nécrotique de consitution rapide, très douloureuse, souvent entourée d'une zone de livedo inflammatoire à évolution nécrosante. La lésion peut s'etendre rapidement mais reste en général superficielle. Dans un nombre non-négligeable de cas, aucune cause évidente n'est retrouvée et il faut alors rechercher des éléments en faveur d'une vascularite systémique (cf infra).

Cette classification a le mérite de la simplicité mais, dans un bon nombre de cas, l'UJ est dit de cause "mixte" associant des facteurs artériels et veineux voire artériolaires et artériels intriqués dont il faudra tenir compte au stade du traitement.

A ces trois grandes catégories d'UJ, il faut ajouter un certain nombre de causes nettement plus rares auxquelles il faudra penser en l'absence de cause vasculaire bien nette :

  • ulcères par vasculites des vaisseaux de petit ou moyen calibre, telles les vasculites leucocytoclasiques, la PAN, la maladie de Wegener et les artérites inflammatoires des vaisseaux de gros calibre.
  • ulcères par lymphoedème primitif, circonstance rare (contrastant avec la fréquence du lymphoedeme secondaire à l'insuffisance veineuse, realisant une véritable insuffisance veino-lymphatique pour certains auteurs).
  • ulcères par maladie micro-occlusive de causes très variées, notamment par troubles de coagulation acquis ou congenitaux, cryoprotéines ou dans le cadre des syndromes myélo-prolifératifs.
  • ulcères des anémies hémolytiques congénitales.
  • ulcères entrant dans le cadre de maladies génétiques rares telles le syndrome de Werner, le deficit en prolidase, le syndrome de Klinefelter.
  • ulcères néoplasiques : carcinomes, mélanomes, lymphomes, autres tumeurs plus rares, parfois très trompeuses.
  • ulcères infectieux : ecthyma, anthrax, abcés, leishmaniose, infections opportunistes des immuno-déprimes, tréponematoses, tuberculose.
  • ulcères de cause "dermatologiques" : pyoderma gangrenosum, halogenides

B) BILAN D'UN ULCÈRE DE JAMBE

Il va guider l'établissement d'un pronostic et d'une stratégie thérapeutique adaptée. Ce bilan est essentiellement clinique mais s'appuiera également sur quelques explorations paracliniques orientées. Il portera sur l'ulcère lui-même, ses complications et son ou ses cause(s).

1) Bilan de l'ulcère

  • reconstitution de l'"histoire ulcèreuse" : date de début, évolution, traitements deja essayés avec quelle efficacité, existence d'ulcères anterieurs et comment ils ont ete cicatrisés.
  • topographie, extension, forme, profondeur, aspect du fond (bourgeonnant, fibrineux, nécrotique) et des berges (scléreuses ou non, purpuriques, nécrotiques) de ou des ulcère(s).
  • caractere douloureux ou non des lésions, évaluation de cette douleur sur une échelle analogique visuelle et évolution de la douleur dans la journée.
  • appréciation du retentissement sur la qualité de vie, les activités quotidiennes et professionnelles.

2) Recherche de complications

  • infectieuses potentiellement menacantes : recherche d'éléments en faveur d'une infection locale (ulcère douloureux et écoulement purulent; érysipèle péri-ulcèreux), régionale (adénopathie, lymphangite); recherche d'infections de voisinage associées notamment d'intertrigo interorteil; se renseigner sur statut vaccinal contre le tetanos; pas de prélevement bacteriologique systématique mais selon la situation en cas de suspicion de surinfection.
  • trophiques : locales (hypermite chronique sclérodermiforme ou en poussée aigue) et régionales (enraidissement de la cheville); bilan clinique parfois complété par une radio standard de jambe pour objectiver une calcification sous-cutanée.
  • évaluation de l'importance du lymphoedeme associé par la recherche d'un signe de Stemmer (difficulté au pincement de la peau du dos du deuxieme orteil) et d'un aspect de "peau d'orange" voire déja de "pied mousseux".
  • recherche d'un eczéma de contact péri-ulcèreux a priori lié aux topiques utilisés, à confirmer éventuellement par des tests épicutanés avec une batterie spéciale.
  • néoplasiques en présence d'un bourgeonnement suspect avec biopsie au moindre doute.
  • hémorragie notamment en cas de rupture de varice sous-ulcèreuse.

3) Recherche de la cause

  • interrogatoire et examen clinique complets notamment à la recherche de facteurs de risque artériels et de signes en faveur d'une artériopathie plus ou moins diffuse, de thrombophlébites anciennes (pas toujours alléguées mais possible au vu des antécédents notamment chirurgicaux), de varices (antécédents familiaux, examen debout, signes fonctionnels); prise de TA; recherche d'un diabète associé.
  • examens vasculaires paracliniques adaptés, essentiellement écho-doppler veineux et/ou artériel avec cartographie précise des points de fuite veineux et de leur importance (en insistant particulierement sur les crosses des saphenes internes et externes et sur les perforantes qui relient le systeme saphene au reseau veineux profond à travers les aponévroses), des avalvulations, des varices, estimation d'une veino-obstruction résiduelle, prise de pression veineuse, cartographie des sténoses artérielles, mesure de l'index de pression arterielle; artériographie si une intervention chirurgicale est envisagée sur une artériopathie; une phlébographie est en revanche tres rarement nécessaire sauf dans les rares cas ou une restuaration chirurgicale d'une avalvulation profonde est envisagée; etude lymphatique très rarement nécessaire car ne debouchant en general sur aucun traitement spécifique.
  • examens plus spécifiques si une cause rare est suspectée : prélevement bactériologique particulier, parasitologique, mycologique, sérologie, bilan immunitaire, biopsie pour étude histologique et en immunofluorescence, bilan de coagulation etc.

4) Evaluation du patient

  • appréciation de ses motivations face à un traitement nécessairement long; de ses possibilités de suivi en fonction de ses moyens de déplacement; des conditions socio-économiques et d'hygiene dans lesquelles il vit; de son type de prise en charge sociale.

Ce bilan qui peut être effectué en ambulatoire ou au cours d'une hospitalisation de jour va permettre d'élaborer une démarche thérapeutique générale portant à la fois sur l'ulcère lui-même et sa ou ses cause(s). Il est en effet totalement illusoire et inutilement coûteux de vouloir cicatriser un ulcère de jambe si la ou les affections qui ont entraine son apparition ne sont pas controlées autant que faire ce peut, et ce traitement étiologique doit être mené si possible en même temps que celui de l'ulcère lui-même. Ce traitement étiologique permettra une guerison plus rapide de l'ulcère lui-même et surtout permettra d'éviter ou au moins de retarder les récidives, qui dans certains cas malheureusement sont inéluctables en raison d'un terrain vasculaire très difficile à traiter. Il faut imperativement exposer précisement tous ces points au patient pour obtenir sa pleine cooperation, point capital pour un traitement qui sera nécessairement long, parfois fastidieux et peu gratifiant au moins au depart. C'est une raison de plus de proposer au patient une hospitalisation de jour initiale, structure plus favorable à une discussion en profondeur qu'une simple consultation necessairement plus brève.

Enfin, ce bilan va permettre d'établir, dans une certaine mesure, le pronostic de l'ulcère. Ce pronostic, en terme de possibilités de cicatrisation complete ou non aussi bien qu'en termes de récidives à prévoir, dépend largement de 4 facteurs : la taille de l'ulcère, l'age du patient, la possibilité de traiter efficacement les désordres circulatoires sous-jacents et la compliance du patient vis-à-vis de l'ensemble du plan thérapeutique. Un ulcère variqueux pur chez un patient motivé de 50 ans efficacement opérable est en effet totalement différent dans son pronostic d'un ulcère compliquant un syndrome post-phlébitique chez un patient peu motivé de 75 ans chez qui seule la contention elastique est possible mais fort peu suivie ! Toutefois, il faut dans tous les cas clairement expliquer au patient souvent decouragé qu'un ulcère de jambe n'est jamais une fatalité même si il évolue depuis plusieurs années, et que la grande majorité d'entre eux peuvent être en fait cicatrisés, parfois simplement en corrigeant certaines erreurs de stratégie.

C) PRISE EN CHARGE THERAPEUTIQUE

Elle doit donc nécessairement porter en parallele sur les causes de l'ulcère et sur l'ulcère lui-même.

1) Le traitement étiologique

Il est bien sur guidé par le bilan effectué au préalable, et porte avant tout sur les conditions vasculaires loco-regionales. Il doit s'adresser à toutes les composantes pathologiques mises en evidence par ce bilan.

a) Composante veineuse ou veino-lymphatique

C'est la plus fréquente mais souvent la plus negligée au profit de la composante artérielle, alors que c'est très souvent le facteur principal. Les mesures thérapeutiques dépendent des resultats du bilan :

  • chirurgie à chaque fois que cela est possible pour traiter une insuffisance veineuse superficielle : éveinage saphene complet ou partiel utilisant divers moyens (stripper classique, cryoéveinage, phlébectomie dite ambulatoire utilisant les crochets de Miller), ligature de perforantes ou de crosse incontinentes, phlébectomie ambulatoire sur des varices développées sur des perforantes isolées; cette destruction du reseau superficiel anormal ne peut se concevoir qu'en l'absence d'obstruction importante du reseau profond, ce qu'il faut imperativement vérifier dans tous les cas et notamment dans les maladies post-phlébitiques et les angiodysplasies. Ce traitement chirurgical s'adresse avant tout aux varices dites essentielles, moins souvent aux varices secondaires à un syndrome post-phlébitique ou entrant dans le cadre d'une angiodysplasie. Neanmoins, il faut le discuter dans tous les cas. La chirurgie veineuse profonde est d'indication beaucoup plus rare, de pratique difficile et s'adresse à des cas tres selectionnés d'avalvulation profonde voire d'hypoplasie veineuse profonde chez des patients jeunes quand les conséquences trophiques sont catastophiques.
  • Scléroses des varices par injection directe d'un agent chimique irritant, quand une chirurgie est impossible (varices post-phlébitiques mal systematisées, refus operatoire, patient très agé…) ou en complément de la chirurgie sur des perforantes résiduelles, notamment des perforantes sous-ulcèreuses satellites de la veine saphene postérieure (perforantes de Cockett); ces scléroses doivent parfois être répétées pour obtenir un resultat complet. Un progrés important a ete representé par la pratique des scléroses sous controle échographique, notamment dans le traitement des incontinences de crosses.
  • Contention élastique qui est nécessaire dans presque tous les cas, même transitoirement aprés une chirurgie bien conduite; la encore, elle ne peut se concevoir qu'aprés vérification de la perméabilite du réseau veineux profond mais aussi du réseau artériel même si ce dernier point est en fait assez théorique. Il faut l'adapter à chaque cas et bien préciser sur l'ordonnance le type de bande, bas ou collant, le diamêtre, la force de contention (faible moyenne forte très forte) et prendre le temps d'expliquer au patient le but et la manipulation de ces accessoires. D'une facon générale, les bas sont plutot un peu moins efficaces en théorie que les bandes, mais sont généralement mieux utilisées. C'est parfois la seule solution therapeutique envisageable, notamment dans les syndromes post-phlébitiques avec reflux profond predominant, et il faut la encore expliquer clairement qu'il s'agit d'une part capitale du traitement.
  • Les veinotoniques peuvent améliorer les symptomes (pesanteur, oedeme vespéral) de l'insuffisance veineuse mais ne suffisent generalement pas assurer un traitement réellement efficace et prolongé des conditions circulatoires anormales en cas de troubles trophiques; il s'agit toutefois d'un appoint non negligeable dans certaines circonstances. Les cures thermales appellent les mêmes commentaires.
  • L'insuffisance lymphatique avec lymphoedeme, en general associée à l'insuffisance veineuse, est au mieux traitée par une contention elastique associée à des mesures de drainage lymphatique effectué par un kinesithérapeute specialisé. Les méthodes de compression automatique séquentielle de segments de membres se sont révélées décevantes.

b) Composante arterielle et artériolaire

  • Là encore, geste artériel à discuter dans tous les cas en cas d'atteinte des gros troncs car le plus efficace, en general guidé par les données de l'artériographie; il peut s'agir d'une chirurgie de pontage ou d'un geste plus limité de type endartériectomie ou angioplastie.
  • Contrôle dans tous les cas des divers facteurs de risque vasculaires avec notamment restauration imperative d'un bon equilibre d'un diabète et/ou d'une TA correcte dans les cas d'angiodermites nécrosantes ou ces mesures sont les seules efficaces pour arreter la progression des lésions et autoriser la cicatrisation qui reste toujours longue à obtenir
  • L'utilisation de vasodilatateurs per os ou par voie IV, quoique d'une efficacité discutée, est généralement conseillée. Un cas particulier est représenté par l'ilomédine (Iloprost*), vasodilatateur analogue des prostacyclines et particulierement adapté aux troubles trophiques de la maladie de Buerger et de l'angiopathie diabetique.

c) Autres traitements étiologiques

Ils dépendent bien sur des circonstances et peuvent donc être tres variés : traitement d'une infection spécifique, corticothérapie générale d'une connectivite avec vascularite, traitement anticoagulant, chimiothérapie d'une affection néoplasique etc.

2) traitement de l'ulcère lui-même

Il n'existe pas de "recettes" locales efficaces à tous coups pour obtenir la cicatrisation d'un ulcère de jambe par ailleurs bien pris en charge sur le plan étiologique, mais bien plutot des principes generaux à appliquer et adapter au cas par cas. C'est souvent en fait la méconnaissance de ces principes et les erreurs qui en découlent qui retardent la cicatrisation. On peut-artificiellement-séparer le traitement de l'ulcèration et celui des complications loco-régionales de l'ulcère. Toutefois, une cicatrisation sera bien sur d'autant plus vite obtenue que ces complications auront ete simultanément traitées. Ce traitement pourra en grande partie être géré en ambulatoire avec une consultation toutes les 1-2 semaines selon le cas. Dans certains cas (douleurs importantes, ulcère infecté, nécrotique, vite évolutif, réalisation d'une greffe, etc) une hospitalisation en général breve est nécessaire.

a) Cicatrisation de l'ulcère

La séquence classique détersion-bourgeonnement-épidermisation, qui suit la dynamique générale de la cicatrisation tissulaire, est toujours d'actualité. Les moyens permettant à ce processus de se dérouler dans les meilleures conditions physico-chimiques possibles ont toutefois beaucoup évolué et on peut grossierement les séparer en moyens "classiques" utilisables en pratique quotidienne, et en moyens "d'avenir" employés dans certains protocoles expérimentaux ou dans des cas particulierement difficiles.

a-1) Moyens "classiques"

Il s'agit en fait de faciliter la séquence détersion-bourgeonnement-épidermisation :

  • par la mise au repos relative du patient, en fonction de ses activités socio-professionnelles, car il ne s'agit pas de le clouer au lit ! Toutefois, le bénéfice lié à un sejour hospitalier est parfois en grande partie du à cette mise au repos.
  • par le lavage non-agressif de la plaie par exemple par la simple eau du robinet ou du serum physiologique.
  • par une détersion mécanique prudente et progressive à la curette ou/et au bistouri pour retirer les débris fibrineux voire nécrotiques; sur le plan des moyens chimiques, si l'utilisation d'enzymes et de peroxyde d'hydrogene est actuellement peu fréquente, on peut citer l'emploi de divers hydrogels qui relarguent de l'eau sur ces lesions nécrotiques ou fibrineuses seches, ce qui facilite leur détersion.
  • par l'utilisation de pansements gras (tulles ou compresses imprégné(e)s de corps gras) ou semi-occlusifs (hydrocolloides minces ou epaix, alginates, hydrofibres, hydrocellulaires) qui favorisent la creation d'un milieu chaud, humide et relativement pauvre en oxygene, ce qui favorise l'activité des macrophages (détersion), des fibroblastes et des cellules endothéliales (bourgeonnement) et des kératinocytes (épidermisation). Suivant le type de pansement, les soins seront effectués à intervalle variable. Chaque type de pansement a ses avantages et ses inconvénients et parfois ses indications préférentielles en fonction du stade de cicatrisation et de certains caracteres particuliers de l'ulcère (très suintant, hémorragique, nécrotique). Il n'est pas forcement nécessaire de connaitre tous les pansements disponibles (dont le nombre est d'ailleurs en expansion constante !) mais plutot de connaitre un pansement de chaque type et de bien savoir le manipuler. Les ordonnances doivent être très précises aussi bien pour le type de pansement, sa taille que pour son mode d'utilisation.
  • par l'emploi de greffes cutanées, dans la très grande majorité des cas en "pastilles" (plus rarement en résille et exceptionnellement en peau totale), qu'on peut utiliser à tous les stades de la cicatrisation : relance d'un bourgeonnement ou d'une détersion qui marquent le pas (probablement par apport in situ de facteurs de croissance), épidermisation quand on sait, en raison de la taille de la lésion, qu'elle sera longue et aléatoire si elle s'effectue uniquement par les bords. Ce geste très simple, réalisable sous anesthésie locale au lit du malade (hospitalisation non indispensable), est tres courant, sans complication, permet une disparition rapide de la douleur par la couverture qu'il apporte et un gain de temps non-négligeable dans la majorité des cas. Il ne retarde en rien la cicatrisation en cas d'échec et obeit donc à un notion du type "rien à perdre, tout à gagner".
  • Par l'autohémotherapie in situ, technique encore assez peu répandue mais la encore sans complication et techniquement très facile à réaliser, indiquée dans les phases de détersion et de bourgeonnement (apport de macrophages et de facteurs de croissance notamment plaquettaires).

Tous ces moyens sont combinés entre eux, en fonction du stade et du type d'ulcère, et des habitudes du thérapeute. Le plus souvent, un bourgeonnement est obtenu par détersion mecanique et pansement gras ou semi-occlusif, puis l'épidermisation est assurée soit par pansement si elle est rapide et la plaie de petite taille, soit par greffe en pastilles dans les autres cas.

Par ailleurs, un gain appréciable est obtenu en supprimant certains topiques tels les colorants, les antiseptiques, les antibiotiques locaux, tous les moyens destinés à "assecher" l'ulcère (alors qu'il faut au contraire creer un milieu relativement humide…).

a-2) Traitements moins répandus ou d'avenir

On peut citer trois modalités illustrants ces techniques plus récentes :

  • par l'emploi d'un appareil qui cree une dépression dans la plaie (de type VAC), dépression qui stimule par des biais pour l'instant mal connus les deux premieres phases essentiellement de la cicatrisation. Toutefois, l'appareil est encore de taille relativement importante ce qui limite la mobilité du malade; des appareils de moindre encombrement sont à l'étude.
  • par l'apport local de facteurs de croissance, technique très séduisante mais qui se heurte encore pour l'instant à la méconnaissance relative de leur cinétique et de leurs mécanismes activateurs et inhibiteurs lors de la cicatrisation normale, à leur prix élevé et à la faiblesse de leur biodisponibilité locale avec les formes galéniques actuelles. On peut les apporter en effet soit en solution imprégnant un pansement ou intégrés à une crème. En pratique, seuls quelques essais controlés sur des pansements imprégnés de facteurs de croissance ont donné des résultats positifs dans les ulcères de jambe, utilisant notamment les lysats de plaquettes (mélange de facteurs de croissance) et le PDGF. Le rapport coût/efficacité de ces molécules est encore à évaluer mais ne sera pas forcement favorable.
  • Par l'utilisation de substituts tissulaires, soit dermiques (acellulaires faits de collagène ou d'acide hyaluronique, ou constitués d'une association fibroblastes allogeniques cultivés-collagène), soit épidermiques (kératinocytes de culture, autologues ou hétérologues, en feuillets organisés ou en suspension) soit dermo-épidermiques ("peau reconstruite" avec kératinocytes autologues cultivés dans une matrice d'acide hyaluronique ou feuillet épidermique autologue de culture disposé sur un derme reconstruit fait de fibroblastes allogéniques associés à du collagène). Ces substituts sont actuellement commercialisés pour certains d'entre eux mais sont (très) onéreux et ne sont que tres rarement indiqués dans les ulcères de jambe, surtout quand on les compare à l'efficacité d'une simple greffe en pastilles, nettement moins coûteuse !

b) Traitement des complications

Il peut s'agir :

  • d'une corticothérapie locale sur un eczéma de contact périulcèreux, au mieux apres réalisation des tests épicutanés adaptés.
  • d'un traitement antibiotique systémique d'une infection locale ou loco-regionale, à adapter en fonction du type d'infection en cause, qui peut aller du simple érysipèle à la gravissime cellulite/fasciite nécrosante de jambe; l'utilisation d'antiseptiques locaux est déconseillée car irritants et toxiques pour le bourgeonnement, tandis que les antibiotiques locaux sont souvent allergisants et selectionnent des germes resistants. Il est par ailleurs fortement deconseillé d'employer une antiseptie locale et/ou une antibiothérapie locale ou générale systematique devant un ulcère de jambe en raison notamment de ce risque de séléction de germes resistants.
  • du traitement d'une macération périulcèreuse par des topiques protecteurs.
  • du traitement d'une poussée d'hypodermite non par AINS mais par cure courte d'antibiothérapie per os en général de type macrolides ou apparentés; en revanche, le traitement de la lipodermatosclérose chronique, souvent calcifiée, est très difficile est fait appel dans de rares cas à une exérèse-greffe radicale de la zone scléreuse remaniée.
  • de la ligature d'une varice qui saigne par l'ulcère.
  • de rééducation douce d'une ankylose de la cheville, permettant une remise en fonctionnement de la pompe veineuse du mollet.
  • exérèse suivant les regles de la carcinologie cutanée d'un carcinome épidermoide développé au depend d'un ulcère en général ancien.

CHOIX D'UN PANSEMENT EN FONCTION DU STADE DE LA PLAIE

  Fibrineuse en cours de
bourgeonnement
en cours
d'épidermisation
hydrocolloïde
+
+
+
hydrocellulaire
+
+
+
hydrofibre
+
+
-
alginates
+
+
-
hydrogels
+
+
-
pansement gras
+
+
+
charbon
+
+
-
polymères
+
-
-
films de polyuréthane
+
-
+

NB :

  • hydrofibres particulierement indiqués pour les plaies très suitantes et/ou infectées.
  • alginates particulierement indiqués pour les plaies très suitantes, et/ou infectées et hémorragiques.
  • hydrocellulaires ne se délitent pas dans la plaie donc indiqués sur les plaies avec macération en périphérie pour les formes non-adhérentes.
  • hydrogels indiqués dans les plaies seches car relarguent de l'eau dans la plaie ; nécessitent un recouvrement par film de polyuréthane.
  • charbons indiqués dans les plaies malodorantes surinfectées.

    Schéma du traitement d'un ulcère de jambe
Scroll to Top