Prise en charge et traitement des ulcères artériels

Base de connaissances

P. Couturier 1,2  Ph. Carpentier 1,3  J. Bouchet 1  C. Richaud 1  F. Berger 1  A. Franco 1,2
1 Service de Médecine Interne
2 Laboratoire inter-universitaire de Gérontologie de Grenoble (L12G) Pr. A. Franco
3 Laboratoire de Médecine Vasculaire (LMV) Pr.Ph.Carpentier – Pavillon E. Chatin, CHU, 38043 GRENOBLE Cedex 9

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La prise en charge de l’ulcère artériel est étroitement liée à celle de l’ischémie chronique dans l’artériopathie oblitérante des membres inférieurs au stade IV de Leriche et Fontaine. En raison du risque d’ischémie critique et afin d’établir un pronostic de sa cicatrisation, il impose un bilan vasculaire faisant appel aux techniques d’exploration de la morphologie du réseau artériel et de la microcirculation. Le traitement repose en premier lieu sur la chirurgie de revascularisation locale suffisante à la cicatrisation. Cette véritable réanimation d’un membre en ischémie chronique a pour objet non seulement la guérison de lésions trophiques mais aussi le sauvetage du membre et souvent du malade.

 

I - Introduction

L’ulcère artériel représente la principale complication cutanée de l’artériopathie au stade IV de Leriche et Fontaine qui requiert une prise en charge urgente pour permettre le sauvetage du membre. Parmi les ulcères de jambe, la proportion des ulcères artériels est de l’ordre de 20 à 40 % et augmente régulièrement avec l’âge (1,2,3). Son diagnostic ne pose guère de difficulté lorsqu’il survient chez un artériopathe connu indemne d’autres pathologies vasculaires, veineuses ou lymphatiques. Néanmoins, il est fréquent d’observer des formes mixtes, artérielles et veineuses (20 %) d’autant plus que le sujet est âgé (1,2,3). Le mécanisme physiopathologique permet d’isoler la forme commune artériopathique (ulcère artériel pur) des diagnostics différentiels comme l’angiodermite nécrotique (ulcère de MARTORELL) touchant les artérioles, les ulcères dits " capillaritiques " (ulcères volontiers mixtes) et les ulcères neurotrophiques (diabète).

II - Physiopathologie de " l’ulcère artériel "

1 - Ischémie critique et ischémie chronique.

L’artériopathie périphérique oblitérante chronique peut évoluer vers un état d’ischémie permanente (stade III et IV de Leriche et Fontaine). Le concept " d’ischémie critique " est née de l’association d’une insuffisance circulatoire chronique avec des lésions cutanées dont la cicatrisation spontanée n’est plus possible (Tableau 1). Le risque de perte de membre devient quasi inéluctable en l’absence d’une thérapeutique active dite de " sauvetage de membre ".

Recommandation 1 : l'ischémie critique chronique du membre chez le patient diabétique ou non diabétique est définie par l'un ou l'autre des deux critères suivants :

- douleur ischémique au repos, persistante et récidivante, nécessitant l'administration régulière d'analgésiques adéquates depuis plus de deux semaines avec une pression systolique à la cheville inférieure ou égale à 50 mm Hg

- et/ou pression systolique au gros orteil inférieure ou égale à 30 mm Hg ; ou ulcération ou gangrène du pied ou des orteils avec pression à la cheville inférieure ou égale à 50 mm Hg ou une pression systolique au gros orteil inférieure ou égale à 30 mm Hg.

Tableau 1. Définition de l'ischémie critique (4)

2 - La constitution des lésions trophiques : rôle de la microcirculation.

Parmi les altérations hémodynamiques de l’insuffisance artérielle, ce n’est pas directement la diminution du débit sanguin distal en particulier cutané qui fait le pronostic trophique mais surtout la pression de perfusion (5).

Celle-ci gouverne l’hémodynamique de la microcirculation qui constitue une véritable interface de distribution du débit artériel vers les tissus (9). Plusieurs cofacteurs apparaissent déterminants dans la décompensation micro circulatoire responsable de la constitution d’une lésion trophique :

a - L’hyperviscosité régionale constitue l’un des paramètres clés. L’hématocrite est l’un des principaux facteurs de l’hyperviscosité sanguine. Au sein des capillaires, il est plus faible (15 %) que dans les gros troncs (40 à 45%). L’hémodilution physiologique diminue donc notablement la viscosité sanguine au niveau de la microcirculation. Ce phénomène physiologique et bénéfique se produit au niveau des petites artères du fait de phénomènes rhéologiques directement liés à la vitesse de circulatoire et qui deviennent inefficaces lorsque celle-ci est faible. Ainsi, une sténose artérielle déterminera une baisse de la vitesse circulatoire à l’origine d’une hyperviscosité dans les territoires d’aval aggravant le déficit nutritionnel. D’autres facteurs d’hyper viscosité générale (Polyglobulie, diabète, insuffisance veineuse ou température cutanée) peuvent aggraver ce cercle vicieux. De même, l’agrégation érythrocytaire liée à l’acidose (studge) et l’adhésion des leucocytes peuvent également gêner la microcirculation. Inversement, l’hémodilution isovolémique vise à corriger ces anomalies.


Figure 1a
Ulcères artériels multiples de la jambe gauche chez un patient hémiplégique et porteur d'une artériopathie au stade IV. A noter la topographie des lésions, caractéristiques des points d'appui du bord externe du pied.

b - Les altérations thrombogènes sont liées à des facteurs cellulaires qui aggravent la baisse du débit de l’hyperviscosité (4) :

  • Les plaquettes sont volontiers activées dans la maladie athéromateuse.
     
  • Les Polynucléaires neutrophiles sont activés au contact de l’endothélium lésé et marginalisés par les troubles hémodynamiques.
     
  • L’activation de l’endothélium par les éléments figurés oriente ses activités habituellement anti-thrombotiques (prostacycline, thrombomoduline, TPA) vers la thrombose. Ainsi, les artériopathies sévères se compliquent volontiers de thromboses microvasculaires, mais assez veineuses difficiles à dépister cliniquement.


Figure 1b
Ulcères artériels multiples du pied gauche chez un patient hémiplégique et porteur d'une artériopathie au stade IV. A noter la topographie des lésions, caractéristiques des points d'appui du bord externe du pied.

c - La désadaptation vasomotrice résulte d’un dysfonctionnement de la microcirculation cutanée. A l’état physiologique, la régulation locale est double, métabolique (adaptée aux besoins nutritionnels) et myogénique (contrôle des transferts liquidiens transcapillaires). Des facteurs systémiques, neurologiques et humoraux, permettent le maintien de l’homéostasie globale du système circulatoire et de thermorégulation. Localement, il existe une modulation importante par les plaquettes circulantes, les mastocytes péri-veinulaires et les cellules endothéliales. Ces dernières contrôlent l’activité des cellules musculaires lisses grâce à de nombreux messagers (NO, proscycline) mais également constricteurs (endothélines). Les artérioles cutanées, quant à elles, sont le siège de contraction pseudorythmique ou vasomotion permettant le fonctionnement basal et intermittent du lit capillaire.


Figure 1c
Evolution favorable après 4 semaines de traitement.

d - La vasoplégie ischémique et la faillite microcirculatoire. Lors de la décompensation de l’artériopathie, les dysfonctionnements sont nombreux. Ils conduisent à une mauvaise distribution sanguine et à des phénomènes de vol intercapillaire (5) par le mécanisme suivant : Le déficit nutritionnel induit une vasodilatation métabolique maximale permanente et constitue une vasoplégie ischémique. Les phénomènes de vasomotion qui permettent habituellement de limiter les conséquences de déficit global de perfusion en optimisant la distribution capillaire du flux résiduel sont bientôt abolis (6). L’ouverture permanente de tous les circuits capillaires fonctionnant en parallèle entraîne un vol permanent des zones tissulaires par des capillaires grêles, longs ou tortueux au profit de celles dont les capillaires offrent une résistance à l’écoulement plus faible. La béance du lit capillaire entraîne une augmentation de la surface d’échange et des fuites liquidiennes transcapillaires en particulier lors l’orthostatisme ou le système de protection physiologique réflexe veino-capillaire est aboli (7). L’œdème péri capillaire résultant entraine l’élévation de la pression interstitielle et un collapsus des capillaires dont la pression intra-luminale est insuffisante. Cette " faillite " micro circulatoire est par ailleurs aggravée par le vagospasme induit par la douleur et les attitudes vicieuses qu’elle provoque chez le patient.


Figure 1d
Après retrait d'une plaque d'hydrocolloïde, ce même ulcère et la peau périlésionnelle apparaissent fragilisés.

III - Diagnostic des ulcères artériels

Le diagnostic "d’ulcère artériel" c’est-à-dire lié à une ischémie chronique d’origine purement artérielle repose sur la présence d’une petite plaie arrondie aux bords réguliers, très algique, parfois déclenchée par un traumatisme (souliers inadaptés, pédicurie agressive…). Il siège habituellement au niveau des orteils ou des zones de pression maximale et notamment au niveau des pieds. Il survient dans un contexte d’artériopathie oblitérante des membres inférieurs sévères (stade IV de Leriche et Fontaine). Bien que résultant d’un même mécanisme, il peut prendre l’aspect d’une gangrène (nécrose sèche ou humide) qui survient aux extrémités (orteils), d’un mal perforant (voûte plantaire) d’une escarre (talon) (figures 1,2). Il correspond fondamentalement au territoire cutané d’une branche artérielle thrombosée.


Figure 2
Nécrose humide de l'orteil chez un artériopathe stade IV.

Il convient de la distinguer des ulcères ischémiques par artériosclérose (angiodermite nécrotique ou ulcère de MARTORELL) caractérisé par une plaque érythémato-purpurique, localisée souvent au tiers inférieur de la face antéro-externe de la jambe, toujours douloureuse et peu sensible aux antalgiques, supportant très mal la contention, non influencée par le décubitus ou la déclivité extensive et qui laisse place à une escarre noirâtre superficielle, sans bourrelet, de taille variable (figure 3). Anatomiquement, il s’agit d’une artériosclérose sans vascularite. Il survient volontiers chez la femme âgée hypertendue (90), obèse ou diabétique (30) et peut être de cause plus rare (rickettsiose, cryoglobuline, connectivites…).


Figure 3
Ulcère de MARTORELL de la jambe.

De même, les ulcères liés à la neuropathie diabétique méritent d’être individualisés. L’examen clinique est trompeur car l’ischémie peut être masquée derrière un pied chaud et hyperpulsatile lié soit à la neuropathie autonome, soit à l’infection. Les plaintes fonctionnelles sont variables suivant l’importance de la neuropathie. La plainte à type d’acrocholose, de brûlures ou de parasthésie peut s’accompagner d’une hypoesthésie objective majorant le risque d’un traumatisme indolore. On distingue l’ulcère neuropathique (pouls palpable et augmentation du débit, trouble de la sensibilité thermoalgésique) et les ulcères neuro-ischémiques (diminution du débit, absence de pulsations et atteinte primitive de la sensibilité tactile et épicritique) (4). Les lésions sont très distales et vont de la gangrène sèche à la gangrène humide au mal perforant plantaire (9).

Enfin, il faut faire une place aux ulcères mixtes (15 %) qui chez le sujet vieillissant sont fréquents (10). Il s’agit plus fréquemment d’un ulcère veineux survenant sur un terrain artériel (figure 4). Dans ce contexte, les explorations paracliniques sont indispensables pour comprendre le mécanisme dominant et adapter la thérapeutique.

Cette classification est simplificatrice de la variété des situations cliniques. Il n’est pas rare d’avoir chez un même sujet l’association de lésions d’artériopathie oblitérante associées à des lésions de macroangiopathie et de microangiopathie diabétique, une médiacalcose liée à l’âge ou à une hypertension et de surcroît des antécédents de maladie post thrombotique veineuse ! . Les lésions trophiques constituent alors un véritable " patchwork " dont il est bien difficile de dégager les facteurs dominants.


Figure 4
Lésion évocatrice d'un ulcère mixte (petite lésion du bord anréro-externe de la jambe) avec présence d'une dermite oce et d'une atrophie blanche sur le même membre chez une patiente présentant une artériopathie stade III.

e manière pragmatique, le diagnostic clinique de l’ulcère artériel passe par un interrogatoire à la recherche d’une maladie athéromateuse et des antécédents de maladie veineuse et un examen clinique rigoureux. La palpation des pouls sur tout l’arbre artériel, la recherche d’anévrismes aortiques iliaques et poplités, l’auscultation vasculaires, l’examen des extrémités (phanères, sillons interdigitaux, chaleur, couleur) accompagnent un examen minutieux de l’ulcère et de la peau périlésionnelle (tableau 2). La présence d’anomalies anévrismales sur l’aorte et des lésions de nécroses partielles des orteils associées à une couleur pourpre doit faire évoquer des embolies de cholestérol (11).


Tableau 2. Diagnostic différentiel de l'ulcère artériel à partir du simple examen clinique.

La recherche de varices, d’oedèmes, de dermite ocre et d’atrophie blanche permettent d’évoquer la coexistence d’une insuffisance veineuse associée (figure4)

IV - Les explorations para cliniques

Malgré la clinique souvent évocatrice, le diagnostic des ulcères artériels requiert des explorations pour :

  • S’assurer du diagnostic d’artériopathie décompensée lorsque nous sommes en présence d’un ulcère mixte, de décubitus ou diabétique,
     
  • Evaluer le risque tissulaire par quantification du déficit artériel et des facteurs aggravants (insuffisance veineuse, équilibre rhéologique et nutritionnel),
     
  • Etudier les possibilités de restauration hémodynamique chirurgicale, traitement de loin le plus efficace lorsqu’il est possible,
     
  • Prévenir l’apparition de lésions artérielles à distance ou contrôlable.

Les explorations vasculaires, à tous les stades de la maladie athéromateuse, permettent de réaliser une véritable cartographie des lésions et d’en suivre l’évolution. Outre les techniques d’écho-doppler, de nombreuses techniques sont utiles à une bonne exploration vasculaire artérielle. C’est le cas de l’irrigraphie qui permet de déterminer des indices fonctionnels de la perfusion artérielle à différents niveaux de l’étage vasculaire ou bien encore de la TcPO2 (pression partielle en oxygène cutanée) si utile pour établir un pronostic dans l’ischémie critique.

1 - La mesure des pressions distales

La mesure des pressions à la cheville par capteur Doppler à ultrasons est indiquée devant une claudication artérielle, des crampes du décubitus ou des troubles trophiques les pressions artérielles distales sont recherchées sur des membres inférieurs au repos (Doppler statique). Un brassard à tension est placé en amont du signal circulatoire (au-dessus des malléoles) et gonflé jusqu’à l’extinction du signal et les chiffres de pression systoliques sont relevés (sonde Doppler placée sur la tibiale antérieure, tibiale postérieure et péronière). Au repos, l’indice de pression résiduelle (IPS) chez le sujet normal = Pression distale (tibiale) / Pression systolique humérale 2 1. Plus l’indice est faible, et plus les sténoses sont significatives sur les pressions de repos.


Figure 5
Ulcère veineux
post-trombotique
périmalléolaire.

On admet qu’un indice supérieur à 0,7 permet une vascularisation suffisante pour garantir la survie des extrémités. La simple mesure de la pression systolique au niveau de la cheville donne un index très fiable. Lorsqu’elle est inférieure à 50mm Hg au niveau de la cheville ou inférieur à 30mm Hg au niveau des orteils associée à une lésion ulcéreuse une gangrène du pied ou des orteils, elle signe l’ischémie critique selon les critères du consensus européen (4). Malheureusement ces mesures de pression deviennent faussement élevées en présence d’une médicalcose qui rend l’artère incompressible.

C’est le cas de la macroangiopathie du diabétique, de l’insuffisant rénale chronique ou de l’artériosclérose du sujet âgé. Aussi, il est souvent nécessaire de compléter l’examen par une prise de pression systolique au gros orteil mesuré par jauge de contrainte au mercure, photopléthysmographie après vasodilatation pour une mesure de TcPO2.

2 - Les pléthysmographies

Elles permettent l’évaluation des variations du volume sanguin au niveau d’un segment de membre à partir de signes physiques dépendant de son périmètre (pléthysmographie à jauge de contrainte), de sa résistance ou de son impédance électrique (irrigraphie) ou encore les variations de réflexion lumineuse cutanée (photo- pléthysmographie). La pléthysmographie à jauge de contrainte le plus souvent. Dans les ulcères artériels au stade IV de Leriche et Fontaine, la pulsation artérielle n’est plus perceptible spontanément à ce niveau.

L’irrigraphie constitue un indicateur fonctionnel topographique de la vascularisation des membres inférieurs. Les indices correspondent à des mesures d’impédance à différents niveaux de l’arbre artériel. Lors de lésions de stade III et IV, les indices sont généralement effondrés en distalité témoignant de l’absence de compensation vasculaire par une collatéralité insuffisante. Lors d’atteinte neurotropique (diabète) témoignant d’une hyperirrigation (figure 6). Son intérêt réside dans la connaissance topographique de l’insuffisance artérielle et ses conséquences sur la distalité. L’amplitude du signal obtenu au niveau de l’avant pied a été validée pour pronostic de viabilité de l’appui talonnier (12).

    Figure 6
    Irrigraphie normale et pathologie. De haut en bas, carte d'un individu normal, artériographie stade 4
    compensée, arthériographie chez un sujet diabétique avec hyperirrigation distale.

3 - La mesure de la pression sanguine transcutanée en oxygène (TcPO2.)

La mesure de la "Po2 transcutanée" représente l’examen de référence en matière d’évaluation de l’ischémie chronique permanente. Elle permet de mesurer la pression partielle en oxygène à la surface du tégument de manière non traumatique. Elle utilise une électrode polarographique dont l’intensité du courant électrique généré est proportionnelle à la pression partielle d’oxygène dans la chambre de mesure. Cette dernière est mise en équilibre de diffusion avec les téguments cutanés par l’intermédiaire d’une membrane poreuse et grâce au chauffage de l’électrode à 44° C, de manière à artérialiser le sang capillaire, et à faciliter la diffusion tissulaire de l’oxygène (13). Elle permet l’évaluation des conséquences tissulaires de la baisse du débit artériel. Elle dépend de l’hématose pulmonaire, des débits cardiaques et artériels de la microciculation cutanée. Elle reflète à la fois le flux de régulation nutritionnel et celui lié à la thermorégulation. Ainsi, elle peut être abaissée également en cas d’insuffisance veineuse ou lorsqu’il existe un oedème local. La mesure de la PO2 au niveau de l’ulcère ne permet pas de diagnostic différentiel. Néanmoins elle décroît en cas de lésions artérielles contrairement à ce que l’on observe dans l’insuffisance veineuse. Ainsi, c’est au niveau du premier espace interdigital que le pouvoir discriminant est le plus fort et que l’on peut, par exemple, différencier un individu en ischémie de sujets claudiquant (14). On admet qu’un membre est en ischémie sévère lorsque la TcPO2 est inférieure à 30 mm Hg et en ischémie critique lorsqu’elle est inférieure à 10 mm Hg (5).

Cette valeur pronostique peut être améliorée lors des tests positionnels comme la recherche d’une élévation de la PO2 lors du passage du décubitus vers la position assise ou par l’inhalation d’oxygène pour la détermination du niveau d’amputation (15). Enfin, elle constitue un indicateur pronostique de la cicatrisation d’un ulcère artériel dans la mesure où il a été montré qu’une TC PO2 supérieure à 30 mm Hg au repos permettait généralement une cicatrisation alors qu’inférieure à 10 mm Hg elle la rendait quasi impossible (16).

4 - La capillaroscopie cutanée

Cette technique est surtout connue pour son utilisation dans le diagnostic des connectivités et de la sclérodermie en particulier. Elle consiste en la visualisation des capillaires du derme papillaire par microscopie optique au niveau de la région périunguéale. Elle peut également être réalisée en pleine peau ou au bord des lésions (17). La séméiologie de l’insuffisance artérielle distingue aisément de celle de l’insuffisance veineuse. On note une dilatation des capillaires pouvant prendre des aspects anévrismaux (stade A de la classification de FAGRELL) puis l’apparition d’œdème et d’hémorragies (stade B), et enfin la diminution de densité, voire la disparition de tout capillaire visible (stade C, pré nécrotique). Cette technique malgré sa simplicité, reste d’application difficile au niveau du pied et devrait bénéficier des apports de la vidéo.

5 - L’écho doppler artériel

Est un complément indispensable à l’exploration d’un ulcère artériel. Il doit être réalisé sur tout l’arbre artériel. Une exploration des troncs supra aortiques (15 % de sténose) est souvent nécessaire pour évaluer le risque anesthésique lors d’une chirurgie abdominale aortique ou de revascularisation des membres inférieurs. L’échographie vasculaire couplée au Doppler couleur permet, à la fois, de réaliser une analyse morphologique de la paroi vasculaire, du degré de sténose et de la qualité des réseaux de suppléance. Les sténoses peuvent être multiples, étagées, sans réseau de suppléance (fréquent dans les tableaux d’ulcère artériel) ou en relation avec une lésion unique déterminante (atteinte du trépied fémoral). D’autres examens sont utiles pour déterminer le risque de complications vasculaires associées à l’artériopathie et susceptibles de modifier le pronostic. Ainsi, un électrocardiogramme ou une scintigraphie au thallium permettra de mettre en évidence une insuffisance coronarienne chez 50 % des patients (18).

6 - L’artériographie

La présence d’un ulcère artériel s’accompagne généralement de lésions multiples et il est impératif de réaliser rapidement une artériographie afin de ne pas différer une chirurgie de revascularisation. Elle sera réalisée en préopératoire immédiat, généralement unifémorale, en prenant soin de bien visualiser le réseau distal afin d’évaluer les possibilités d’angioplastie (dilatation) ou de pontage jambier sur le lit d’aval. Compte tenu de la fonction rénale souvent altérée chez ce type de patient, il est prudent d’assurer une hydratation suffisante avant et après cet examen.

V - Principes du traitement

1 - La chirurgie première

Ils reposent principalement sur la chirurgie de revascularisation (60 % dans l’ischémie critique). Les techniques d’abord percutané ou de pontages distaux peuvent être réalisés sous anesthésie loco-régionale. Elles améliorent l’opérabilité des patients polyartériels dénutris et algiques. Chaque fois que cela est possible une chirurgie doit être tentée. Elle comprend la chirurgie conventionnelle et l’angioplastie par voie cutanée (dilatation) à l’étage sus crural. L’utilisation de pontage veineux (saphène inversée ou in situ) pour les pontages fémoro-poplités bas ou fémoro-jambiers (in situ) semblent plus efficaces en terme de taux de perméabilité à 5 ans (19). Le choix de l’artère jambière à vasculariser dans l’ischémie critique ne se pose pas véritablement car il est rare que les deux axes jambiers soient perméables car moins touchée par l’athérome (20).

Lorsque la chirurgie n’est pas possible, une sympathectomie lombaire peut être proposée. Son objectif est de réaliser une hyperhémie cutanée permanente des territoires distaux et de favoriser le développement d’une collatéralité. Elle peut être réalisée par phénolisation à l’alcool ou par sympathectomie sous vidéo chirurgie ou par abord chirurgical direct généralement le plus efficace.

2 - Le traitement médical

Dans tous les cas, le dysfonctionnement de la régulation microcirculatoire doit être traité en complément du traitement chirurgical de l’ischémie sévère ou lorsque celui-ci n’est pas possible. Il repose alors sur l’hémodilution, les médicaments de la coagulation, de la vasomotion et de la rhéologie, le traitement antalgique, le renutrition, l’optimisation des conditions hémodynamiques, le contrôle des postures et la kinésithérapie. L’ensemble de ces mesures permet la réanimation du membre ischémique (12).

L’hémodilution doit être réalisée pour obtenir un hématocrite entre 30et 35 %. Elle doit être isovolémique et utilise généralement des macromolécules. Elle est indiquée lorsque l’hématocrite est supérieure à 40 % malgré l’arrêt du tabagisme et la réhydratation (14).

Les traitements vasodilatateurs et antiagrégants puissants comme les analogues des prostaglandines (prostacycline) ont des résultats variables st sont en cours d’évaluation (20). Des travaux sur la kétansérine (pommade à 2 %), antagoniste de la sérotonine réduisant les résistances vasculaires périphériques, montrent sa possible efficacité dans la granulation et l’épithélialisation des ulcères traités (21). Les vasoactifs injectables comme le buflomédil ou la pentoxyfilline trouvent leur places dans le traitement de l’ulcère artériel.

Le traitement antalgique est prépondérant. L’utilisation des antalgiques de niveau 2 ou 3 de la classification de l’OMS sont généralement nécessaires. L’adjonction de morphiniques à demi-vie courte ou des anesthésiques locaux permettent de réaliser les pansements dans des conditions de confort acceptable. L’utilisation de la morphine à demi-vie longue peut être nécessaire sur tout le nycthémère pour réduire le vagospasme induit par les phénomènes douloureux lors de l’ischémie aiguë. Dans ce cadre, l’utilisation de la stimulation médullaire ou plus généralement la neurostimulation transcutanée (TENS) est un traitement adjuvant utile à la qualité de la vie du malade et améliore le pronostic lors de sauvetage de membre (28). La recherche d’une bonne hémodynamique se justifie en cas d’insuffisance cardiaque associée, troubles de rythme, hypotension iatrogène. La restauration d’un état nutritionnel correct (albumine > 30 g/l) par des apports de l’ordre de 40 Kcal / Kg et par jour associés à un régime riche en vitamines C et folates favorisent la cicatrisation. L’utilisation des anticoagulants et en particulier des héparines de bas poids moléculaire pourrait améliorer les phénomènes douloureux et la cicatrisation des ulcères (22) mais ces résultats doivent être confirmée par des études contrôlées

Les antiagrégants tels que l’aspirine ou la toclopine gardent toute leur efficacité dans la prévention des complications thrombotiques des artériopathies des membres inférieurs (23).

La prévention des complications liées à l’immobilisation est de règle (24). La vaccination antitétanique doit être vérifiée et la prise en charge psychologique indispensable compte tenu de la menace d’amputation (20 % d’emblée dans l’ischémie critique) (4).

3 - Traitement local

Le traitement local de l’ulcère artériel n’a pas de spécificité si ce n’est que la peau périlésionnelle est souvent plus fragile (très sensible au traumatisme) et que l’ulcère, volontiers creusant et très douloureux, nécessite des soins consciencieux. Il repose sur la lutte contre la surinfection et en particulier nosocomiale. En effet, l’ulcère artériel constitue un terrain particulièrement propice au développement bactérien (présence de la nécrose, hypoxie tissulaire, diabète souvent). S’il convient de le respecter le plus souvent, la présence d’un ulcère creusant peut justifier d’une prévention des infections articulaires de proximité par une antibiothérapie après prélèvements et notamment chez le sujet diabétique (4). La détersion manuelle et chimique, réalisée sous antalgiques, doit être prudente en particulier chez le diabétique. La détersion physique fait appel à la douche tiède et prolongée complétée par une détersion à la curette pour enlever fibrine et produits nécrotiques. Elle est suivie d’une détersion chimique utilisant toute la gamme des produits disponibles telle que les enzymes ou l’utilisation d’alginates lorsque l’ulcère est exsudatif. La protection de la peau péri ulcéreuse est fondamentale et l’utilisation des plaques d’alginates ou d’hydrocolloïdes doit être prudente en raison de leur fort pouvoir absorbant à l’origine " d’effet sangsue " délétère sur une peau fragile (figure 1). L’utilisation de pansements hypoallergisants ou à filets permettent une ablation non traumatique. La réfection des pansements doit être journalier au début (phase de détersion prudente) puis lorsque la cicatrisation débute (bourgeonnement et épidermisation), celle-ci obéit aux règles de la cicatrisation dirigée (25).

4 - Les thérapeutiques physiques

Le traitement associe des techniques de rééducation vasculaire (posture alternée, manœuvres hyperhémiantes) et des mobilisations passives puis actives des articulations tibio-tsarsiennes (26). L’utilisation de la posture en proclive modérée (éviter l’œdème) lors de l’alitement permet la vascularisation terminale. Celle-ci n’a pas de sens que lorsqu’il n’existe pas d’insuffisance veineuse associée. La mesure de la TcPO2 lors du décubitus permet d’optimiser le positionnement dont la douleur peut entraîner des attitudes antalgiques particulièrement vicieuses chez le sujet âgé (équinisme, triple flexion et rotation externe). L’utilisation de mousse ou de support visant à limiter l’appui doit être également évoluée en terme de retentissement tissulaire. L’utilisation d’un arceau de protection améliore le confort du patient dans la période hyper algique. Le drainage lymphatique manuel favorise la détersion de l’ulcère, améliore la motricité autour de la plaie et lutte contre l’éventuel œdème (26). La marche, lorsqu’elle est possible, permet de développer la collatéralité. Le kinésithérapeute veillera tout particulièrement à conserver un appui talonnier et une flexion de la cheville pour éviter l’enraidissement articulaire. La confection de semelles adaptées lors de troubles neurotrophiques ou lors de l’association fréquente avec une escarre talonnière favorise une reprise précoce de la marche. Celle-ci peut justifier des a des techniques pour soulager l’appui. La contention veineuse n’est généralement pas de mise en cas d’ulcère artériel. Néanmoins, la présence d’un ulcère mixte peut la justifier. Elle repose généralement sur une double contention anti-œdème, inextensible et élastique. La contre-indication formelle est un indice de pression systolique inférieur à 0,55 qui traduit une insuffisance artérielle majeure et qui prime sur l’insuffisance veineuse.

Les zones les plus vulnérables sont la crête tibiale, le tendon d’Achille, les malléoles internes et externes. Dans tous les cas, la contention doit être parfaitement adaptée au membre (respect de la loi de Laplace) en " arrondissant les angles et en bouchant les trous " grâce à des mousses de latex (29).

5 - Prévention secondaire

Elle repose sur la prévention des complications immédiates : tétanos par la vaccination antitétanique, surinfection nosocomiale en particulier par le Staphylocoque aureus méthicillino-résistant (S.A.MR) lors du séjour hospitalier et complications du décubitus en particulier chez le sujet âgé. (25). Plus généralement, en situation d’ischémie chronique, l’arrêt du tabac, le contrôle de l’équilibre glycémique, la recherche de troubles métaboliques ou endocriniens doit permettre de contrôler l’apparition de nouvelles lésions. L’éducation du malade est également fondamentale. La fragilité cutanée impose un chaussage adapté pour éviter microtraumatisme et macération, des soins d’hygiène cutanés respectant la trophicité de la peau (4,26). La pédicurie nécessaire doit être prudente et le traitement des mycoses précoce.

VI - Conclusion

L’apparition d’un ulcère artériel signe habituellement l’aggravation d’une artériopathie. Il reste de mauvais pronostic et seul un geste de revascularisation ou une réanimation de membre permettra sa cicatrisation. Il peut survivre dans un contexte de faillite micro circulatoire en rapport avec un facteur intercurrent ou lorsqu’il existe un diabète, une connectivite ou une insuffisance veineuse associée. Le traitement médical est basé sur l’optimisation des conditions hémodynamiques et rhéologiques prépondérantes pour la cicatrisation. Plus que jamais, le traitement local a pour règle essentielle " de ne pas nuire " et requiert le plus souvent un traitement physique adapté à chaque patient. La compréhension des mécanismes physiopathologiques et l’exploration de la micro circulation sont essentielles à sa prise en charge car n’oublions pas que l’ulcère artériel n’est pas la seule complication cutanée pouvant survenir chez un artériopathe.

Références

  1. CALLAM MJ. et al.Chronic ulcr of the leg : clinical history. Br Med J. 1987 ; 294 : 1389-91
  2. JOPP Mc KAY AG., STACEY MC. Et al. Outpatient treatment of chronic venous ulcer in a specialized clinc. Austr J Dermatol 1991 ; 32 : 143-149
  3. NELZEN O. , BERGQVIST D. LINDHAGEN A. Leg ulcer etiology. Across sectional population syudy. J Vasc Surg 1991 ; 14 : 557-564
  4. European Working Group on Critical Ischemia : Second European consencus document on chronic critical leg ischemia. Circulation, 1991, 84, (suppl IV), S1-S22.
  5. JUNGER M., FREY-SCHNEWLIN G., BOLLINGER A. Microvascular flow distrbution and trans –capillary diffusion at the forefoot in patients wiith peripheral arterial occlusive disease. Int J Microirc Clin Exp 1988 ; 8 : 2-24.
  6. SEIFFERT H., JAGER K., BOLLINGER A Analys of flow motion by the lazer-doppler technoque in patients with peripheral arterial disease. Int J. Microcir Clin Exp 1987 ; 7 : 223-236
  7. UBBINY DT., JACOBS JHM., TANGELDER GJ., SLAAF DW., RENEMAN RS. Posturally induced microvascular constriction in patients with different stages of leg ischemia : effect of local heating. Clin Sci 1991 ; 80 : 44-51.
  8. BARBIER A., BOISSEAU M.R., BRAQUET P., CARPENTIER P., TACCOEN A. Microcirculation et rhéologie. La Presse Médicale 1994 ; 23 : 213-224
  9. GUILMOT J.L., DIOT E. Artériopathie et diabète. In : Artériopathies des membres. Ed Masson, Paris , 30-40, 1994.
  10. RETTORI R., BLIN E. Conduite à tenir devant l’ulcère rebelle de la cheville. J. Mal Vasc. 1989 ; 14 : 143-148
  11. CLAUDEL JP., NINET J., COPPERE B. Embolies de cholestérol dans les membres inférieurs. La Revue du Praticien 1995 ; 45 : 56-61
  12. FRANCO A., CARPENTIER PH., MAGNE JL., GUIDICELLI H. La réanimation du membre ischémique. In " le sauvetage des membres en ischémie critique ". Ed. Masson, Paris 1989, 61-80
  13. KRAHENBUHL B., BONGERD O. Mesure transcutanée de la pression artérielle d’oxygène. Bases théoriques et signification hémodynamique. J Mal Vasc, 1984 ; 9 : 179-183.
  14. JACOBS MJHM., UBBINK DTH., KITSLAAR PJEHM et al. Assessment of the microcirculation provides information in critical limb ischaemia. Eur J Vas Surg 1992 ; 6 : 135-141
  15. HARWARD TR., VOLNY J., GOLBRANSON F., BERNSTEIN EF., FRONEK A. Oxygen-inhalation induced tanscutaneous PO2 changes as predictor of amputation level J. Vasc Surg, 1985, 2 : 3220-227.
  16. PINZUR MS., SAGE R., STUCK R., KETNER K., OSTERMAN H. Transcutaneous oxygen as a predictor of wound healing in amputations of the foot the ankle. Foot Ankle 1992 ; 13 : 271-2.
  17. CARPENTIER PH., FRANCO A. La capillaroscopie.
  18. PONSONNAILLE J. Morbidité cardio-vasculaire. In : artériopathies des membres inférieurs. Ed. Masson., Paris, 1994 ; 41-51
  19. MILLS J.L., TAYLOR S.M. Revascularsation sous-inguinale per pontage veineux inversé : résultats actuels. Ann. Chir Vasc 1991 ; 5 : 156-162.
  20. SHORTELL C.K., OURIEL K., DE WEESE J.A. Pontages fémoro-péroniers multifactorielle des résultats. Ann. Chir. Vasc 1992 ; 6 : 15-09.
  21. DE GAETANO G., BERTELE V., CERLETTI C. Mechanism of action and clinical use of prostanoids. In : criticalleg ischemia. Its pathophysiology and management. Ed Springer-Verlag, Paris, 1990.
  22. JANSSEN PA., JANSSEN H., CAUWENBERG G. et al. Use of tropical Kanteserin in the treatment of skin ulcers : a double bind study. J Am Acad Dermatol 1989 ; 21 : 85-90.
  23. GAUTHIER O. Eficacity and safety of CY 216 in the treatment of specific leg ulcers. In : Bressin K, Fareed J, Samama M (eds) Fraxiparine. Analycal and structural data, pharmacology clinical trials. Schattauer, Stuttgard New York p21.
  24. VERSTRAETE M., VERHAEGHE R. Primary pharmacotherapy other than prostanoids. In : Critical leg Ischaemia. Its pathophysiolohy and management, Ed Springerverlag Paris, 1990
  25. COUTURIER P., KAMISKI-MORDA. Le syndrome d’immobilisation du sujet âgé. In : Rééducation en Gériatrie, Paris 1995, 73-79.
  26. MITZ V. La cicatrisation dirigée. La revue du Praticien 1994 ; 44 : 743-749.
  27. RICHAUD C., BOUCHET JY. Approche de la rééducation d’un patient âgé souffrant d’une maladie vasculaire périphérique. In ; Rééducation en Gériatrie, Paris 1995 : 59-65.
  28. HORCH S., CLAEYS L. Epidural spinal cord stimulation in the treatment of severe perpheral arteril occlusive disease. Annals of vascular surgery 1994 ; 8 : 468-474.
  29. BECKER F., MOLARD J.M. Contention élastique et artériopathie des membres inférieurs. Phlébologie 1995 ; 48 : 83-85.

Paru dans J.P.C. N° 1 - décembre 1995 (épuisé)

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